Болезни человека. Инфекционные заболевания.
Трансмиссивные инфекции





Содержание:

Трансмиссивные инфекции
Риккетсиозы:
Сыпной тиф
Возвратный тиф

Малярия
Чума
Туляремия
Клещевой энцефалит

  • Список литературы и источников, использованных при создании раздела

    Трансмиссивные инфекции

    Переносчиками трансмиссивных инфекционных заболеваний (сыпной тиф и энцефалит, комариные, клещевые и геморрагические лихорадки и чума) являются кровососущие насекомые (комары, вши, клещи и блохи) или животные (грызуны). Заражение данными заболевания осуществляется при укусе человека зараженным насекомым или животным (мыши, крысы) или может произойти через продукты питания, инфицированных мочой крыс (больных) или испражнениями блох. Данные инфекции от человека к человеку не передаются.
    Основные симптомы развития инфекции в крови - учащение пульса, высокая температура, лихорадка, слабость, головная боль, понос или рвота, также апатия и вялость, отсутствие аппетита и бледность кожного покрова.

    Риккетсиозы

    Риккетсиозы (rickettsiosis) - группа трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями. Риккетсии имеют микроструктуру, аналогичную структуре бактериальной клетки, они имеют клеточную оболочку, протопласт, различные включения. Биологической особенностью риккетсий является внутриклеточный паразитизм, риккетсии размножаются в цитоплазме или в ядре поражаемой клетки, поэтому культивируются в живых клетках.
    Патологический процесс при риккетсиозах человека обусловливается размножением риккетсий главным образом в эндотелиальных клетках, выстилающих стенки кровеносных сосудов, особенно мелких. В результате этого развивается инфекционный васкулит. На стенках сосудов, чаще всего капилляров, прекапилляров и артериол, образуются специфические для данной группы болезней (кроме Q (Ку) - лихорадки) узелки (гранулемы), выявляемые микроскопически.

    Сыпной тиф

    Сыпной тиф - инфекционное заболевание, которое вызывается риккетсиями и сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией, петехиальной сыпью, увеличением печени, селезёнки и признаками энцефалита.
    Механизм заражения заключается в переносе вшами риккетсий. В основном это платяные, реже головные вши, которые выделяют возбудителя с фекалиями через 4 - 5 дней после кровососания больного и в последующем в течение своей жизни (15 - 17 дней). Человек заражается риккетсиями при втирании инфицированных экскрементов в кожу или при раздавливании инфицированных вшей.
    Механизм развития сыпного тифа может быть в виде следующих фаз:
  • попадание риккетсий в эндотелиальные клетки;
  • появление разрушенных эндотелиальных клеток с развитием риккетсиемии;
  • расстройство микроциркуляции, связанное с нарушением функции сосудов;
  • тромбоваскулит мелких сосудов;
  • формирование специфического иммунитета. Геморрагический васкулит при сыпном тифе возникает в результате тромбообразования, деструктивного васкулита и развития в виде сыпнотифозных гранулем.
    Сезонное повышение случаев заболеваемости отмечается в зимне-весенний период, а инкубационный период при сыпном тифе колеблется от 5 до 25 дней.
    Основные клинические симптомы сыпного тифа.
    Отмечается острое начало. Заболевание в начальном периоде характеризуется скрытым периодом, затем наступает быстрый подъем температуры, которая в течение 2 - 3 дней поднимается до 40 °C, появляются упорная головная боль, тошнота, слабость, бессонница, слуховые и зрительные галлюцинации. Отмечаются эйфория и беспокойство больного. Наблюдаются одутловатость лица, инъекция склер, сухие и яркие губы. На основании нёбного язычка выявляется сыпь в виде мелких кровоизлияний (симптом Розенберга - Винокурова). На переходной складке конъюнктивы с 3 - 4-го дня может появиться сыпь в виде багрово-фиолетовых пятен. Со стороны сердечнососудистой системы наблюдается учащенное сердцебиение и артериальная гипотония. Может также отмечаться понижение мочеотделения. Период разгара начинается с тяжелых клинических проявлений, которые продолжаются в течение 10 дней. Температура устанавливается на уровне 40 °C и принимает постоянный характер. С 4 - 5-го дня появляются симптомы менингоэнцефалита. Наблюдаются толчкообразные движения языка, раздражительность. Часто при тяжёлой форме заболевания развивается тифозный статус, сопровождающийся эйфорией, дезориентацией больного, появлением возбуждения, зрительных галлюцинаций и стремлением совершать агрессивные действия. Этот делириозный синдром продолжается до 8 дней, одновременно с ним развиваются менингеальные симптомы, которые возникают при наличии серозного менингита. В период разгара (на 4 - 5-й день) появляется розеолезно- петехиальная сыпь, которая исчезает при надавливании. Она располагается на коже груди, спины, сгибательной поверхности рук. Сыпь редко располагается на ладонях, лице, подошвах.
    Элементы сыпи держатся в течение 5 - 9 дней, после чего исчезают бесследно. Отмечается увеличение печени и селезёнки со второй недели заболевания. Обычно язык обложен типичным налётом. Во время окончания периода разгара отмечается постепенное снижение температуры, приобретающие интермиттирующий характер, часто с 3-й недели происходит её критическое понижение. Лихорадочная стадия длится около 2 недель. В период выздоровления происходит исчезновение симптомов интоксикации и других симптомов, однако слабость и астенический синдром могут держаться.
    Дифференциальная диагностика сыпного тифа.
    При осмотре больных отмечают эйфорию и возбуждение, гиперемию лица, шеи и верхней части туловища, одутловатость и амимичность лица, гиперемию конъюнктив. Наблюдаются одутловатость лица, инъекция склер, сухие и яркие губы. На основании нёбного язычка выявляется сыпь в виде мелких кровоизлияний (симптом Розенберга - Винокурова). На переходной складке конъюнктивы с 3 - 4-го дня может появиться сыпь в виде багрово-фиолетовых пятен.
    Может также отмечаться понижение мочеотделения.
    Диагностика сыпного тифа.
    Проводится на основании клинических симптомов и бактериологического обследования для выделения возбудителя. Со 2-й недели исследуются парные сыворотки с целью обнаружения антител и нарастания их титра.
    Лечение сыпного тифа.
    Этиотропное лечение проводится с помощью препаратов тетрациклинового ряда и левомицетина. Тетрациклин назначается в суточной дозировке по 1,2-1,5 г в 4 приема в лихорадочный период и еще в течение 2 дней без температурной реакции. Суточная дозировка левомицетина составляет 2 г.
    Назначаются также дезинтоксикационные препараты, сердечные гликозиды, диуретики, анальгетики, витамины и антикоагулянты.
    Особое внимание уделяется уходу за больными. Его кожу ежедневно протирают, во избежание возникновения пролежней в области крестца и ягодиц подкладывают резиновый круг. Необходимо следить за опорожнением его мочевого пузыря и по показаниям прибегать к его катетеризации, а также при отсутствии стула делают очистительную клизму.
    Резкие головные боли облегчаются прикладыванием пузыря со льдом.
    Питание больного обеспечивается полужидкой пищей.

    Возвратный тиф

    Возвратный тиф, острое инфекционное заболевание, вызываемое спирохетами, передающимися через кровососущих насекомых (вшей, клещей), и характеризующееся периодическими лихорадочными приступами, сменяемыми безлихорадочными периодами. Возвратный тиф встречается во всем мире в виде спорадического, эпидемического или эндемического заболевания.
    Клещевой возвратный тиф является облигатно-трансмиссивным заболеванием. Переносится клещами семейства Argasidae, такими как Ornitodorus papillares, Argas persicus. Клещи являются резервуарными хозяевами спирохет. Человек заражается при укусах клеща. На месте инокуляции возбудителя образуется папула (первичный аффект). Патогенез и клинические проявления клещевых возвратных тифов сходны с эпидемическим. Заболевания чаще возникают в теплое время года с активизацией жизнедеятельности клещей.
    Переносчики эпидемического возвратного тифа являются вши Pediculus humanus capitis (головная), Pediculus humanus humanus (платяная) и Phtirius pubis (лобковая). Вошь, насосавшись крови больного, становится способной заразить человека в течение всей своей жизни.
    Клинические симптомы возвратного тифа.
    Инкубационный период длится 1 - 2 недели. Начинается болезнь с озноба и повышения температуры за несколько часов до 38,5 - 39,5 °C. На месте укуса на коже, возвышаясь над её поверхностью, образуется папула темно-вишневого цвета. Во время первого лихорадочного приступа, продолжающегося 2 - 3 дня, у больного отмечаются слабость, недомогание, боль в икроножных мышцах, незначительная желтушность кожи, уздечки языка и склер глаз, умеренное увеличение селезёнки. В конце приступа температура критически падает до нормальных цифр. Снижение температуры сопровождается обильным потоотделением. Продолжительность последующих приступов от 10 - 12 часов до 2 - 3 дней, всего за время болезни бывает 6 - 12, иногда 15 - 18 лихорадочных приступов.
    Для вшиного возвратного тифа характерны один-два повторных приступа, которые заканчиваются полным выздоровлением и временным иммунитетом. Для клещевого возвратного тифа характерны четыре, и более приступов лихорадки, они короче и легче по клиническим проявлениям, хотя второй приступ может быть тяжелее, чем первый.
    Диагностика возвратного тифа.
    Для диагностики важны природная очаговость болезни, конкретная эпидемиологическая обстановка, приступообразность течения и другие клинические признаки болезни, в частности наличие папулы на коже в месте укуса.
    Диагностическое значение имеют данные исследования периферической крови (умеренный лейкоцитоз, особенно во время приступа, анэозинофилия, тромбоцитопения, нарастающая анемия, СОЭ повышена).
    Во время приступа, на высоте лихорадки возбудитель сравнительно легко может быть обнаружен в крови больного. Для этого готовят препараты толстой капли или мазка крови, окрашивают по Романовскому - Гимзе или фуксином и исследуют под микроскопом. Можно микроскопировать капли крови в темном поле, наблюдая подвижность боррелий. Метод серологической диагностики состоит в постановке реакций лизиса, РСК.
    Дифференциацию эпидемического от эндемического возвратного тифа проводят в биологическом опыте: морской свинке вводят кровь больного. Боррелии эпидемического возвратного тифа в отличие от эндемического не вызывают заболевание животного. При клещевом тифе свинка заболевает на 5 - 7 день, и в её крови обнаруживаются боррелии.
    Лечение возвратного тифа.
    Больных госпитализируют, назначают внутрь тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день (8-10 дней), десенсибилизирующие препараты (супрастин, димедрол) и нистатин. При лечении клещевого тифа используются антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.
    В качестве профилактики рекомендуется индивидуальная защита человека от укусов клещей, вшей и дезинсекция.

    Малярия

    Малярия (итальянское mala aria "болотная лихорадка", "перемежающаяся лихорадка") - название для группы инфекций, вызываемых простейшими рода Plasmodium.
    Передаётся малярия человеку при укусах комаров рода Anopheles (малярийных комаров) и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением.
    Малярия ежегодно вызывает около 350 - 500 миллионов инфицирований и около 1,3 - 3 миллиона смертей у людей. На районы Африки южнее Сахары приходится 85 - 90 % этих случаев, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет.
    Клинические симптомы малярии.
    После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печёночной стадии заболевания. Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении - разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.
    Наиболее ярким клиническим проявлением малярии является лихорадка, которая возникает лишь тогда, когда концентрация малярийных паразитов в крови достигает определенного уровня. Минимальная концентрация паразитов, способная вызвать лихорадку, называется пирогенным порогом, измеряемым количеством паразитов в 1 мкл крови. Пирогенный порог зависит от индивидуальных свойств организма и его иммунного состояния. По ходу инфекции, вследствие развития иммунитета, пирогенный порог непрерывно повышается, и человек, заражающийся малярией повторно, заболевает при большей концентрации паразитов в крови, чем человек, заражающийся малярией впервые в жизни.
    Существует четыре видовых формы малярии: трехдневная, овале-малярия (клиническая форма малярии, вызываемая Plasmodium ovale и характеризующаяся регулярными пароксизмами, возникающими через 48 часов в вечернее или ночное время; отличается лёгким течением), четырехдневная и тропическая. Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия (стойкое увеличение селезёнки и печени) и анемия.
    Диагностика малярии.
    Диагностика малярии базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови.
    Окончательный диагноз видовой формы малярийной инфекции основан на результатах лабораторного исследования крови.
    Для лабораторной диагностики применяют паразитологический и иммунологический методы исследования.
    Лечение малярии.
    Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. Для профилактики малярии применяют современные лекарственные средства мефлохин (Лариам), доксициклин и атовакуон-прогуанил гидрохлорид (бигумаль, Маларон). Выбор препарата обычно зависит от резистентности паразитов в области и побочных эффектов. Профилактический эффект не начинается немедленно, поэтому следует начинать принимать профилактические препараты за 1 - 2 недели до прибытия в опасную зону и 1 - 4 недели после возвращения.

    Чума

    Чума, острое инфекционное заболевание человека и животных; относится к карантинным болезням. Возбудитель - чумный микроб (Pasteurella pestis), - яйцевидная, биполярно окрашенная палочка; хорошо растет на обычных питательных средах, чувствителен к воздействию физических и химических факторов и обычным дезинфицирующим средствам; при температуре 100° С погибает в течение 1 минуты.
    Человек заражается от грызунов либо при прямом контакте, либо через посредство блох, заразившихся от грызунов и передающих инфекцию людям при укусе. От больного лёгочной формой инфекция передается воздушно-капельным путем; у больных кишечной формой чумы заразны испражнения, а при бубонной форме - гной из лимфатических узлов. Чума относится к особо опасным, карантинным, инфекционным болезням, может встречаться в виде отдельных (спорадических) случаев и эпидемических вспышек. Различают бубонную, легочную, кишечную, первично-септическую и кожную формы болезни. Последние три формы болезни встречаются редко.
    Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 дней.
    Клинические симптомы чумы.
    Клиническая картина болезни характеризуется острым началом, ознобом, сильной головной болью, возбуждением, помрачением сознания; температура достигает 40° С, наблюдаются гиперемия кожи лица, часто - симптомы поражения оболочек мозга.
    Начало бубонной формы заболевания - острое, с ознобом, резкой общей слабостью, быстрым повышением температуры тела до 39,5 - 40,5° C, головной болью. На месте проникновения в организм инфекции каких-либо изменений мягких тканей не развивается, но быстро увеличиваются регионарные лимфатические узлы, которые приобретают плотноэластическую консистенцию, становятся болезненными на ощупь, образуют целые пакеты (бубоны). Бубоны локализуются в паховой и подмышечной областях, на шее. Резкая болезненность бубонов объясняется явлениями периаденита. В течение 5 - 8 дней сохраняется высокая температура. Отмечаются резкая тахикардия, выраженные нарушения деятельности сердца. Язык густо обложен белым налётом ("меловой язык"). Болезнь представляет серьёзную опасность для жизни больного. При своевременно начатом и правильном лечении уменьшаются регионарные лимфатические узлы. Но возможно нагноение или последующее склерозирование поражённых лимфатических узлов. При лёгочной форме болезнь начинается остро, с болей в грудной клетке, быстрого повышения температуры тела. Появляется кашель с жидкой, окрашенной в розовый цвет пенистой мокротой (300 - 500 мл и более за сутки). Резко нарушается деятельность сердечнососудистой системы. Без лечения антибиотиками летальный исход составляет 100 %.
    Диагностика чумы.
    Для лабораторной диагностики применяют бактериологический и серологический методы. Серологические исследования заключаются в постановке реакций пассивной гемагглютинации, нейтрализации. Дифференциальный диагноз проводят при бубонной форме - с язвенно-бубонной формой туляремии, а при легочной форме - с аналогичными клиническими формами сибирской язвы и сапа, а также с тяжело протекающими геморрагическими пневмониями.
    Лечение чумы.
    Больные подлежат госпитализации в специально выделенные больницы и временные стационары при соблюдении режима строгой изоляции.
    Основным средством лечения больных чумой является тетрациклин, который назначают в первые 2-е суток в дозе 4 - 6 гр/сутки, в последующие дни 2 - 3 г/сутки. При тяжёлых формах тетрациклин вводят внутривенно (1-е сутки). Стрептомицин рекомендуется в дозе 3 грамма в первые 2-е суток, в последующие дни по 2 гр/сутки. Но большие дозы стрептомицина вызывают развитие осложнений (поражение почек, слухового нерва и др.). Курс антибиотикотерапии 7 - 10 дней. Назначают дезинтоксикационные растворы, сердечнососудистые средства, большие дозы аскорбиновой кислоты, антигистаминные препараты, оксигенотерапию.


    Туляремия

    Туляремия (tularaemia; Tulare название местности в Калифорнии + греческое haima кровь) - природно-очаговая зоонозная инфекция, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.
    Возбудителем туляремии является аэробная грамотрицательная палочковая бактерия Francisella tularensis, патогенная для млекопитающих многих видов; может месяцами сохраняться в окружающей среде, особенно при низкой температуре. Нестойка к обычным дезинфицирующим средствам, действию прямых солнечных лучей и кипячению.
    Человек заражается при контакте с зараженным грызуном (водяной и обыкновенной полевками, домовой мышью, ондатрой, зайцем, хомяком и другими). Заражение может произойти и при питье сырой воды из небольших водоемов, в которые с мочой зараженных грызунов проникли туляремийные бактерии, при употреблении зараженной пищи, попадании в верхние дыхательные пути и на конъюнктивы человека пылевых частиц с бактериями туляремии при обмолоте хлеба, инфицированного при нахождении его в скирдах мочой зараженных грызунов. Изредка болезнь может вызываться при укусе слепней, некоторых видов клещей, инфицированных от грызунов туляремийными бактериями.
    Клиническая картина туляремии.
    Различают бубонную, язвенно-бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную, абдоминальную, лёгочную и генерализованную формы туляремии. Ряд проявлений заболевания характерен для всех форм. Инкубационный период длится от нескольких часов до 3 недель, в среднем 3 - 7 дней. Болезнь начинается внезапно с озноба и быстрого повышения температуры до 38 - 40°, отмечаются резкая головная боль, головокружение, боль в мышцах (особенно в икроножных), отсутствие аппетита, нарушение сна, потливость, иногда тошнота и рвота.
    При бубонной форме туляремии микроб проникает через кожу, не оставляй на ней следа. Температура тела повышается до 38 - 39 °C, появляются головная боль, общая слабость, боли в мышцах, другие проявления интоксикации. Через 2-3 дня развивается регионарный лимфаденит. Бубоны мало болезненны, имеют четкие контуры. В большинстве случаев наступает их полное рассасывание или склерозирование. У 30 - 40 % больных через 2 - 3 недели наблюдается размягчение, а затем вскрытие бубона с выделением гноя.
    При язвенно-бубонной форме на месте внедрения в кожу возбудителя образуются красное пятно, затем папула с переходом ее в небольшую по диаметру, неглубокую язву. Увеличиваются и становятся плотноэластическими, но остаются безболезненными регионарные лимфатические узлы. Они не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой. Такой регионарный лимфаденит развивается при всех клинических формах, кроме генерализованной формы туляремии.
    При ангинозно-бубонной форме температура тела повышается до 38,5 - 39 °C, общая продолжительность лихорадки - 16 - 18 дней. Исход болезни благоприятный, язва эпителизируется, после чего образуется поверхностный плоский рубец, пакет увеличенных лимфатических узлов в течение 15 - 25 дней уменьшается в размерах до нормы. Иногда регионарные лимфатические узлы подвергаются размягчению и нагнаиваются с возможным образованием гнойного свища, в части случаев они подвергаются склерозированию. Ангинозно-бубонная форма туляремии, развивающаяся главным образом при употреблении сырой воды, а также пищи, инфицированной туляремийными бактериями, протекает с некротическими налётами на увеличенных и отёчных миндалинах и увеличением подчелюстных и переднешейных лимфатических узлов. При лёгочной форме наблюдается сухой кашель, в легких выслушиваются единичные сухие хрипы. При рентгенологическом исследовании выявляют очаговую пневмонию, увеличение паратрахеальных и медиастинальных лимфатических узлов. Кровь характеризуется умеренным нейтрофильным лейкоцитозом. Болезнь, как правило, заканчивается полным выздоровлением.
    Генерализованная форма протекает по типу обшей инфекции с выраженной лихорадкой, интоксикацией, иногда с кожными высыпаниями, поражениями суставов. Характерно увеличение печени и селезёнки.
    Диагностирование туляремии.
    Туляремию распознают на основании эпидемиологических данных и клинической картины. Наиболее простым и надежным является подтверждение диагноза с помощью кожной аллергический пробы, которая становится положительной через 5 - 7 дней болезни. Для постановки пробы 0,1 мл тулярина вводят строго внутрикожно, результаты пробы фиксируются через 24 и 48 ч. При наличии туляремии на месте введения тулярина образуется зона гиперемии и отёка кожи с наличием периферического валика и нередко с некрозом ткани в центре. У привитых против туляремии кожная проба остается положительной 10 - 15 лет после прививок или болезни. Для постановки кожно-аллергической пробы можно использовать насечки кожи на предплечье, в которые втирается специально приготовленный аллерген (тулярген). Применяют также серологические методы диагностики (реакция агглютинации).
    Лечение туляремии.
    Лечение проводят стрептомицином по 0,5 г 2 раза в день внутримышечно, при тяжелых формах, поражении внутренних органов, генерализации инфекции суточную дозу увеличивают до 2 г. Эффективны также тетрациклин, левомицетин. Продолжительность курса антибиотикотерапии 10 - 12 дней. Больным назначают антигистаминные препараты, витамины, при тяжелых формах - дезинтоксикационные растворы, сердечные средства. Возможно комбинированное лечение затяжных форм (антибиотики и вакцина). Проводят местное лечение компрессами, мазевыми повязками, применяют тепловые процедуры. При размягчении бубонов необходимо хирургическое лечение.

    Клещевой энцефалит

    Клещевой энцефалит это вирусное, природно-очаговое (характерное только для определённых территорий) заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы. Возбудитель заболевания принадлежит к семейству флавивирусов (Flaviviridae). Выделяют три основных вида (субтипа) вируса: дальневосточный, центрально-европейский и двухволнового менингоэнцефалита.
    Клещевой энцефалит передается при укусе инфицированного клеща. Вирус содержится в его слюне, поэтому передача вируса может произойти в момент укуса. В настоящее время клещевой энцефалит регистрируется в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, в Беларуси, а также в центральных областях страны. Последствия заболевания разнообразны - от полного выздоровления до нарушений здоровья, приводящих к инвалидности или смерти или продолжительным неврологическим осложнениям после выздоровления от первичной инфекции.
    Клиническая картина клещевого энцефалита
    Заболевание начинается остро - с резкой головной боли, головокружения, рвоты, болей в мышцах, гиперестезии, высокой температуры (до 38°), светобоязни. Лицо, склеры, верхняя половина туловища в первые дни болезни резко гиперемированы, кожа сухая. Остро развивается менингеальный синдром, на 3 - 4-й день болезни появляются параличи в мышцах шеи и плечевого пояса. Голова свисает на грудь, мышечный тонус в руках резко понижен, позднее развиваются атрофии мышц. Возможны эпилептиформные припадки с потерей сознания, часто отмечаются психические нарушения в виде спутанности сознания, бреда, галлюцинаций. В тяжёлых случаях присоединяются симптомы поражения продолговатого мозга: нарушения глотания, невнятная, смазанная речь, поверхностное, учащенное дыхание, частый, малый аритмичный пульс (полиоэнцефаломиелитический синдром).
    Изредка наблюдаются глазодвигательные расстройства, птоз, параличи лицевых нервов, жевательных мышц в связи с поражением ядер соответствующих черепно-мозговых нервов (полиоэнцефалитический синдром). Иногда заболевание протекает по типу восходящею паралича, начинающегося с нижних конечностей и постепенно распространяющегося вверх на мышцы туловища и верхних конечностей.
    Диагностирование клещевого энцефалита
    В крови отмечается лейкоцитоз до 10 000-15 000 со сдвигом формулы влево, ускоренная РОЭ. Давление спинномозговой жидкости повышено, увеличивается содержание белка до 1 - 2%, количество клеток увеличено до 100 - 200 в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов. Температура падает к 10 - 12-му дню болезни, менингеальные симптомы исчезают, но параличи и припадки часто носят стойкий характер.

    Лечение клещевого энцефалита
    Больные подлежат обязательной госпитализации. Инкубационный период не установлен точно, поэтому лица, контактировавшие с больным, наблюдаются 3 месяца. Специфического лечения не существует до настоящего времени. Симптоматически назначают противовирусные средства, гормонотерапию, дегидратацию, витамины группы В, противоаллергические препараты, атропиноподобные препараты, спазмолитики.
    Для борьбы с отёком мозга вводят внутривенно 40% раствор глюкозы с витаминами В1, С, внутримышечно 1% раствор лазикса 1 - 2 мл, сульфат магния, новурит, применяются сердечные средства (кордиамин, коргликон).
    В тяжёлых случаях заболевания уместно применение специфического глобулина или гипериммунной сыворотки в первые дни острой фазы болезни сначала по 6 мл, а затем по 3 мл внутримышечно в течение 4 - 5 дней.
    Для профилактики вторичной инфекции применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин в терапевтических дозах).




  • В качестве справочных материалов были использованы следующие источники:
    Справочник фельдшера. Галина Юрьевна Лазарева;
    Справочник медицинской сестры. Виктор Александрович Барановский;
    Сайт "Медицинский портал Neboleem.net" http://www.neboleem.net;
    Сайт "Мир здоровья и красоты" http://www.nedug.ru;
    Сайт "Медицинская карта" http://www.medkarta.com;
    Сайт "Медицинская энциклопедия" http://www.medical-enc.ru/
    Сайт "Большая Медицинская Энциклопедия" http://bigmeden.ru/
    Сайт "Euro Lab" http://www.eurolab.ua



    Яндекс.Метрика    ©Гуков Константин Михайлович 2006 - 2013     Почта: juvel@mail.ru